急性心肌梗死完整PPT课件.ppt

急性心肌梗死的识别心血管科王丽艳1可编辑课件

急性心肌梗死1、发病机制2、临床表现3、诊断标准4、鉴别诊断5、治疗原则2可编辑课件

冠状动脉解剖图示左冠状动脉主干左回旋支左前降支右冠状动脉1.冠状动脉分为左冠脉系统和右冠脉系统；2.左冠脉主干（LM）粗短，起于左冠脉窦、长约2-3cm，分为左前降支（LAD）和左回旋支（LCX）；3.临床常将左前降支（LAD）、左回旋支（LCX）和右冠脉（RCA）视为三大主支。3可编辑课件

心肌梗死

（myocardialinfarction，MI）定义：心肌缺血性坏死；在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死新定义：缺血引起任何大小的心肌坏死，均为心肌梗死4可编辑课件

病因和发病机制一、基本病因：冠状动脉粥样硬化（个别为冠状动脉痉挛、炎症、先天性畸形、栓塞）→严重狭窄。5可编辑课件

斑块破裂血小板粘附血小板激活血栓部分堵塞动脉引起不稳定心绞痛微血栓引起NSTEMI血栓完全堵塞动脉引起STEMIACS发病机制AdaptedfromDaviesMJ.Circulation.1990;82(suplII):30-46.6可编辑课件

斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔→外膜lipidcore脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜7可编辑课件

破裂的斑块8可编辑课件

二诱因6Am～12Am交感活性增加时饱餐重体力活动，情绪激动或用力大便时休克、脱水、出血等AMI可发生在无心绞痛病史的患者9可编辑课件

冠状动脉病变AS+闭塞性血栓（96%）病理10可编辑课件

病理演变心肌病变：20~30min→心肌开始坏死1~2h→心肌凝固性坏死1~2w→开始吸收、纤维化6~8w→瘢痕愈合（OMI或愈合性心梗）11可编辑课件

血流动力学变化左心室舒张和收缩功能障碍所致EF值、SV、CO、Bp、心律失常心室重塑（remodeling）心壁变薄、体积增大、形状改变、对心室的收缩效应及电活动均有持续不断的影响。泵衰竭（Killip分级）Ⅰ级无明显心衰Ⅱ级左心衰，肺部啰音＜50％肺野Ⅲ级有急性肺水肿Ⅳ级有心源性休克病理生理12可编辑课件

诊断思路缺血症状特征性心电图心肌损伤特异性标志物AMI13可编辑课件

1.疼痛:胸骨后或心前区剧烈的压榨样、挤压痛、闷痛、钝痛，程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效a、可有放散痛b、可伴有胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛典型缺血症状14可编辑课件

放射痛：部分病例可放射至左上臂尺侧、下颌、颈部、上背部。临床表现15可编辑课件

1.胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛2.心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞3.低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死>40%，心排血量急剧下降所致4.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%～48%。严重者可发生肺水肿其他症状16可编辑课件

急性心肌梗死的心电图分类透壁性心梗和非透壁性心梗（20世纪80年代前）Q波心梗和非Q波心梗（80年代）ST段抬高型心梗和非ST段抬高型心梗（到近年随着再灌注治疗的临床应用已演变为）17可编辑课件

ST段抬高心肌梗死血栓为富含红细胞及纤维蛋白原的红色血栓非ST段抬高心肌梗死血栓为富含血小板的白色血栓18可编辑课件

ST段抬高心肌梗死特征心电图心梗心电图分期急性期缺血性T波—1.超急期损伤性ST段—2.进展期坏死性Q波—3.确立期亚急性期T波演变坏死性Q波慢性期坏死性Q波19可编辑课件

ST段抬高型心肌梗死急性ST段抬高型心肌梗死的心电图基本改变包括：T波、ST段及Q波20可编辑课件

ST段抬高型心肌梗死

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急性心肌梗死心电图T波改变1、超急性期的T波改变⑴出现的时间：心肌严重、持续缺血和胸痛发作的同时，或其后几分钟到几小时22可编辑课件

⑵心电图特征典型者：T波增高变尖呈帐顶状或尖峰状电压振幅可达2mV不典型者：T波仅有微细的外型变化